| 研究課題/領域番号 |
17K08586
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 北海道医療大学 (2019)
富山大学 (2017-2018) |
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研究代表者 |
服部 裕一 北海道医療大学, その他, 客員教授 (50156361)
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| 研究分担者 |
大橋 若奈 富山大学, 学術研究部医学系, 助教 (50381596)
冨田 賢吾 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 助教 (20758213)
鈴木 登紀子 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 助教 (10415531)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 敗血症 / 播種性血管内凝固 / 転写因子 / 薬理学 / 転与因子 |
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| 研究成果の概要 |
多菌性敗血症動物モデルとして，マウスに盲腸結紮穿孔(CLP)を行い，腹膜炎発症による敗血症を生じさせた。また，DIC時の血液凝固に関わるとされる分子群である組織因子(TF)，PAI-1の発現は敗血症後増加が認められた。また，CLPマウスでは，血小板数が，著明に低下しており，プロトロンビン時間は有意に延長していた。さらに，CLPマウスで認められたDIC所見に対し，種々の炎症性サイトカイン増加を誘発する転写因子であるNF-κBデコイ核酸を遺伝子導入したが，抑制効果は認められかったことから，敗血症性DICにNF-κBは関与していないと示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により，盲腸結紮穿孔敗血症マウスは敗血症性DIC病態を研究するうえでよいモデルであることを明らかにした。本研究は，敗血症によるDICの分子病態機構の解明に新たな展開を与えるとともに，現時点で確立されたよい治療法の全くない本病態において，新たなDIC発症予防の開発を模索していくうえでも意義のある研究となったと考えられる。
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