| 研究課題/領域番号 |
17K08604
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
小島 史章 北里大学, 医療衛生学部, 准教授 (30550545)
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| 研究分担者 |
市川 尊文 北里大学, 医療衛生学部, 教授 (30245378)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | プロスタノイド / 多発性硬化症 / 遺伝子欠損マウス |
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| 研究成果の概要 |
多発性硬化症(MS)の病態モデルのひとつであるクプリゾン(CPZ)誘発脱髄モデルと膜型プロスタグランジンE合成酵素-1（mPGES-1）欠損マウスを用いて、MSの病態形成におけるmPGES-1の役割について検討した。CPZの投与によって野生型マウスの大脳でmPGES-1の発現が増加した。また、CPZで誘発される脱髄および運動機能障害が、野生型マウスに比べてmPGES-1欠損マウスで軽度であった。mPGES-1および本酵素によって産生されるプロスタグランジン（PG）E2が、MSの病態を悪化させる可能性が示唆された。本研究によってMSの病態形成におけるmPGES-1の重要性が示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によって得られた成果は、MSの病態形成機構の解明ならびに効果的な治療法の開発に資することが期待される。最近では、脱髄は、脊髄損傷やアルツハイマー病などの神経変性疾患、統合失調症・鬱病・自閉症といった様々な精神疾患にも関与していることが次々と報告されている。本研究成果は、MS以外の脱髄疾患の病態解明と新たな治療法の開発にも有用な情報を提供できる可能性がある。
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