| 研究課題/領域番号 |
17K08610
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
岩本 隆宏 福岡大学, 医学部, 教授 (20300973)
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| 研究分担者 |
田頭 秀章 福岡大学, 医学部, 講師 (90735028)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | イオン輸送体 / 心不全 / 心肥大 / 病態モデル動物 / 創薬 |
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| 研究成果の概要 |
SLCトランスポーターは、生体膜の基質輸送を司る膜タンパク質群である。我々は、標的SLC輸送体分子が新規なCa2+輸送体であることを実験的に検証した。標的SLC輸送体分子の心筋特異的高発現マウスを作製したところ、心肥大形成、心機能低下および早期の突然死が認められた。また、これらマウスの培養心筋細胞では、野生型マウスと比較して、異常なCa2+トランジェントが観察された。これらの結果は、標的SLC輸送体分子の発現増加が心肥大・心不全を誘導する可能性を示唆している。今後、標的SLC輸送体分子を標的とした創薬応用を追求して行きたいと考えている。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、SLCトランスポーター群の中から新規なCa2+輸送体（標的SLC輸送体分子）を見出した。この遺伝子改変マウスを用いた病態生理学的解析から、標的SLC輸送体分子は、心肥大・心不全の誘発因子である可能性が示唆された。本研究成果は、心肥大・心不全の病態解明に貢献するのみならず、新たな心不全治療薬の開発に繋がることが期待される。
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