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piRNAをガイドとしたレトロトランスポゾン・遺伝子発現制御機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 17K08632
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 医化学一般
研究機関奈良県立医科大学 (2018-2019)
大阪大学 (2017)

研究代表者

能村 卓慈  奈良県立医科大学, 医学部, 特任助教 (10506231)

研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2020-03-31
研究課題ステータス 完了 (2019年度)
配分額 *注記
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワードretrotransposon / 短いRNAs / レトロトランスポゾン / 免疫 / piRNA経路 / ping-pong cycle / 精原細胞 / ノックアウトマウス / 遺伝学 / ゲノム / 発生・分化 / 発現制御 / 核酸
研究成果の概要

生殖細胞において、レトロトランスポゾンを抑制する分子機構としてpiRNA経路が存在する。雄マウスの生殖細胞のpiRNA経路において、レトロトランスポゾンRNAは MILI-piRNA複合体によって切断されるが、GTSF1タンパク質はこの過程において極めて重要なタンパク質であることを示した。また、免疫細胞に着目し、レトロトランスポゾンの発現と脾臓T細胞の機能が関係する可能性を示した。

研究成果の学術的意義や社会的意義

遺伝情報を担うゲノムDNAの維持にとって、レトロトランスポゾンの侵入は脅威であるため、その抑制機構が存在する。piRNA経路は、生殖細胞などにおいて働き、レトロトランスポゾンを抑制する細胞内免疫機構の一つである。研究代表者らは過去に、マウス雄の生殖細胞においてGTSF1がレトロトランスポゾンの抑制に関係していることを明らかにしたが、その分子機構は不明であった。本研究課題においては、GTSF1はpiRNA経路において働くことを示した。また、免疫とレトロトランスポゾンの関連を示唆するデータは、レトロトランスポゾン抑制機構と生体恒常性維持機構がどのように関連するのかを理解する上で重要である。

報告書

(4件)
  • 2019 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2018 実施状況報告書
  • 2017 実施状況報告書
  • 研究成果

    (9件)

すべて 2018 2017 その他

すべて 国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (4件) (うち国際共著 3件、 査読あり 4件、 オープンアクセス 3件) 学会発表 (1件) 備考 (3件)

  • [国際共同研究] Yale University(米国)

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
  • [雑誌論文] CLICK: one-step generation of conditional knockout mice.2018

    • 著者名/発表者名
      Miyasaka Y, Uno Y, Yoshimi K, Kunihiro Y, Yoshimura T, Tanaka T, Ishikubo H, Hiraoka Y, Takemoto N, Tanaka T, Ooguchi Y, Skehel P, Aida T, Takeda J, Mashimo T.
    • 雑誌名

      BMC Genomics.

      巻: 19 号: 1 ページ: 318-318

    • DOI

      10.1186/s12864-018-4713-y

    • 関連する報告書
      2018 実施状況報告書
    • 査読あり / オープンアクセス / 国際共著
  • [雑誌論文] Mouse GTSF1 is an essential factor for secondary piRNA biogenesis2018

    • 著者名/発表者名
      Yoshimura Takuji、Watanabe Toshiaki、Kuramochi‐Miyagawa Satomi、Takemoto Noriaki、Shiromoto Yusuke、Kudo Akihiko、Kanai‐Azuma Masami、Tashiro Fumi、Miyazaki Satsuki、Katanaya Ami、Chuma Shinichiro、Miyazaki Jun‐ichi
    • 雑誌名

      EMBO Reports

      巻: 19 号: 4

    • DOI

      10.15252/embr.201642054

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
    • 査読あり / オープンアクセス / 国際共著
  • [雑誌論文] Uncoupling of ER/mitochondrial oxidative stress in mTORC1 hyperactivation-associated skin hypopigmentation2018

    • 著者名/発表者名
      Fei Yang, Lingli Yang, Mari Wataya-Kaneda, Takuji Yoshimura, Atsushi Tanemura, Ichiro Katayama
    • 雑誌名

      Journal of Investigative Dermatology

      巻: 138 号: 3 ページ: 669-668

    • DOI

      10.1016/j.jid.2017.10.007

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
    • 査読あり
  • [雑誌論文] Analysis of an ADTKD family with a novel frameshift mutation in MUC1 reveals characteristic features of mutant MUC1 protein2017

    • 著者名/発表者名
      Yamamoto S, Kaimori J, Yoshimura T, Namba T, Imai A, Kobayashi K, Imamura R, Ichimaru N, Kato K, Nakaya A, Takahara S, & Isaka Y
    • 雑誌名

      Nephrology Dialysis Transplantation

      巻: 32 号: 12 ページ: 2010-2007

    • DOI

      10.1093/ndt/gfx083

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
    • 査読あり / オープンアクセス / 国際共著
  • [学会発表] マウスGTSF1はPIWI-piRNAがターゲットRNAを切断するために重要な因子である2017

    • 著者名/発表者名
      能村卓慈、渡部聡朗、宮川さとみ、竹本記章、城本悠助、宮東昭彦、金井正美、田代 文、宮崎早月、刀谷在美、中馬新一郎、宮崎純一
    • 学会等名
      日本分子生物学会
    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
  • [備考] マウス生殖細胞において遺伝子変異からゲノムを防御する巧妙なメカニズムの一端を解明

    • URL

      http://resou.osaka-u.ac.jp/ja/research/2018/20180309_1

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
  • [備考] Genome does not like to excessively change...

    • URL

      https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-03/ou-gdn032718.php

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
  • [備考] Genome does not like to excessively change...

    • URL

      https://www.sciencedaily.com/releases/2018/03/180328092523.htm

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書

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公開日: 2017-04-28   更新日: 2022-02-21  

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