| 研究課題/領域番号 |
17K08637
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 川崎医科大学 (2018-2019)
九州大学 (2017) |
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研究代表者 |
宮野 佳 川崎医科大学, 医学部, 助教 (60444783)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | Nox / 活性酸素 / 細胞遊走 / 上皮細胞 / 殺菌 / スーパーオキシド / NADPHオキシダーゼ / レドックス / 糖鎖修飾 / NADPH oxidase / ROS / membrane protein / redox |
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| 研究成果の概要 |
活性酸素生成酵素であるNoxは、ヒトではNox1～Nox5の5分子が存在する。Noxの中でも消化管上皮細胞に発現するNox1は、局所における生体防御に関わっていることが知られている。今回の研究で、Nox1の活性化制御機構について、Nox1活性が自身の生成物である活性酸素により正のフィードバック調節を受けていることを明らかにした。さらに、正のフィードバックにより促進されたNox1活性が上皮細胞の遊走を抑制していることを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
活性酸素は基本的に生体に有害であるため、Nox1の制御機構の破綻は、消化管上皮の疾患を引き起こす可能性がある。実際に、大腸がんの増悪とNox1の過剰な活性化の関連が指摘されており、どのようなメカニズムでNox1活性が調節を受けるのか、また、活性酸素がどのような分子メカニズムで遊走を制御しているのかを明らかにすることは重要な課題であった。今回の研究成果は、酸化ストレスにより引き起こされる様々な疾患の原因を明らかにする上で役立つものと考えられる。
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