| 研究課題/領域番号 |
17K08667
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
長谷川 豊 岩手医科大学, 医学部, 特任講師 (90451559)
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| 研究分担者 |
武部 典子 岩手医科大学, 医学部, 講師 (30398474)
石垣 泰 岩手医科大学, 医学部, 教授 (50375002)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 褐色/ベージュ脂肪細胞 / インスリン抵抗性 / 線維化 / メタボリック症候群 / 褐色脂肪細胞 / 肥満 / Fibrosis / 熱産生 / 糖尿病 / 生理学 / 生体分子 |
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| 研究成果の概要 |
褐色/ベージュ脂肪細胞において特異的に発現が高い転写因子GTF2IRD1を同定した。このGTF2IRD1は，褐色/ベージュ脂肪細胞の分化や機能維持における重要性が報告されている転写因子PRDM16と複合体を形成する。さらに、GTF2IRD1は脂肪組織の線維化に関わる広範な遺伝子の発現を制御し，TGFβシグナルを強力に抑制していた。脂肪組織にGTF2IRD1を過剰に発現させたマウスは，肥満の進展にともない脂肪組織において生じる細胞外マトリックスのリモデリングおよび線維化が抑制され，肥満および全身の糖代謝が改善した。肥満に伴うインスリン抵抗性や糖代謝に関わる新たな機序を見い出すことができた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
褐色/ベージュ脂肪細胞は、熱産生機構を備える脂肪細胞である。褐色/ベージュ脂肪細胞は、肥満や全身の糖代謝を改善させる機構があるため重要な治療ターゲットとして注目されている。今回、この褐色/ベージュ脂肪細胞に強く発現している転写因子GTF2IRD1を同定できた。この転写因子は、線維化を抑制し、糖代謝を改善する機構があることを明らかにした。
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