| 研究課題/領域番号 |
17K08674
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 早稲田大学 |
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研究代表者 |
合田 亘人 早稲田大学, 理工学術院, 教授 (00245549)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 肝臓 / ヘパトカイン / 糖尿病 / ニューレグリン1 / 糖代謝 / 低酸素応答 |
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| 研究成果の概要 |
本研究により、肝臓から分泌されるタンパク質（ヘパトカイン）として新しく同定したニューレグリン1が2型糖尿病のマウス肝臓で発現誘導され、それに伴い血中のニューレグリン１レベルが増加することが分かった。また、肝臓のニューレグリン1遺伝子欠損が2型糖尿病の耐糖能を悪化させること、逆に、ニューレグリン1タンパク質投与により2型糖尿病の病態が改善することを見出した。以上の結果より、ニューレグリン1はヘパトカインとして2型糖尿病に対する内因性防御因子として作用すること、またニューレグリン1が2型糖尿病の新しい治療標的になりうることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果により新たに同定されたニューレグリン1は、肝臓から分泌されるタンパク質として、2型糖尿病の病態を抑制する血糖降下作用を持つ内因性防御機構であることが分かった。このことは、ニューレグリン1を介した臓器間相互作用が2型糖尿病の病態の形成や進展に重要であることを示した新しい発見である。また、ニューレグリン1が、既存の治療薬とは異なる作用点に働きかけることができる2型糖尿病の新しい治療標的になりうることが明らかになった。
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