| 研究課題/領域番号 |
17K08760
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
加藤 雅子 鳥取大学, 医学部, 准教授 (80221183)
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| 研究分担者 |
加藤 信介 鳥取大学, 医学部, 准教授 (60194817)
桑本 聡史 鳥取大学, 医学部, 講師 (60567189)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 筋萎縮性側索硬化症 / グルコースアナログ / 神経変性疾患 / 経口治療薬 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的はグルコースアナログの筋萎縮性側索硬化症(ALS)への効果を明らかにすることである。グルコースアナログを投与したALSマウスにおいて、プラセボ投与ALSマウスと比較して、生存期間、病悩期間の有意な延長がみられた。グルコースアナログを投与したALSマウスでは、プラセボ投与ALSマウスと比較して、脊髄前角細胞が有意に残存していた。グルコースアナログの経口投与は、臨床症状のみならず病理組織学的所見からもALSの進行を抑制していた。本研究によりグルコースアナログはALSの新規治療薬候補として有望であることが証明された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ALSは 神経難病の１つである。上位および下位運動ニューロンが変性、消失し、最終的には呼吸筋麻痺にて死に至る。治療は対症療法が主体で、新規の治療薬開発が希求されている。現在ヒトにおいて、グルタミン酸受容体の拮抗薬としてグルタミン酸抑制作用のあるリルゾールと急性脳梗塞の治療剤であるエダラボンが承認されている。しかし、その効果は病初期の症例において認められるのみで、限定的と言わざるをえない。かかる状況において、グルコースアナログ投与がALSモデルマウスにおいて顕著なALS進行抑制効果を示した。しかも経口投与が可能なことは、ALSの新規治療薬候補として患者、医療福祉の面において貢献は大である。
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