| 研究課題/領域番号 |
17K08790
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 県立広島大学 |
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研究代表者 |
稲垣 匡子 県立広島大学, 生命環境学部, 教授 (70363588)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 胃 / レプチン / 胃がん / 腸上皮化生 / 高脂肪食 / 食事性肥満 / 食餌性肥満 / 肥満 |
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| 研究成果の概要 |
胃粘膜でのレプチンシグナルの破綻は、胃がん発生に繋がる。我々は、遺伝子改変マウスと食事性肥満の２種類のマウスモデルを用い、胃レプチンシグナルが胃粘膜上皮の胃がんや前がん状態を誘導し、胃粘膜常在菌叢の構成異常を発生させることを明らかにした。レプチン受容体を欠損させるとこれらの胃粘膜の病態が顕著に改善され、常在菌叢の構成異常も抑制された。これらの結果から、胃レプチンシグナルは胃粘膜細胞分化や胃内環境を制御しうることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでレプチンの研究は、レプチンによるエネルギー代謝調節とその破綻機構に焦点が当てられ、胃で産生されるレプチンの胃局所における調節作用はほとんど明らかになっていない。本研究は、消化管特異的なレプチンシグナルに焦点をあて作製された遺伝子改変マウスを用いており、それ故、研究成果はヒト腸上皮化生、胃がん発症機構の解明においても重要な情報になりうる。
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