| 研究課題/領域番号 |
17K08965
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
小菅 康弘 日本大学, 薬学部, 准教授 (70383726)
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| 研究分担者 |
三枝 禎 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (50277456)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 慢性腎臓病 / 海馬 / 記憶 / 尿毒素 / 小胞体ストレス / 腎機能 / 腎線維化 / 植物エキス / S-allyl-L-cysteine / 小胞体ストレス抑制 / 慢性腎不全 / 酸化ストレス / 痴呆 / 薬理学 / トランスレーショナルリサーチ |
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| 研究成果の概要 |
認知機能障害は、慢性腎臓病 (CKD)の合併症のひとつである。本研究は、成熟ニンニク由来成分の S-Allyl-L-Cysteine (SAC)がCKDマウスにおける治療効果を検討した。小胞体ストレスマーカーである78-kDa glucose-regulated proteinのCKDマウス海馬での発現は、SACの投与により抑制された。また、SACは、腎機能低下を示す血清BUN値の増加を改善するとともに、糸球体面積の増加を有意に抑制した。以上より、SACはCKDに伴う認知機能障害を軽減する治療薬になることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、我が国でもライフスタイルの変化によりCKDや糖尿病などの生活習慣病患者数は増加の一途を辿っている。CKDに伴う合併症の発症は患者の余命および日常生活に大きな影響を与えるため、病態メカニズムの解明や治療法の確立は急務である。小胞体ストレスの関与を解明した本研究の成果は、CKDにおける高次脳機能障害の発症機序の解明にとどまらず、これらの合併症に対する治療薬の開発にも役立つものであると考える。
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