| 研究課題/領域番号 |
17K09045
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 大阪工業大学 |
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研究代表者 |
芦高 恵美子 大阪工業大学, 工学部, 教授 (50291802)
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| 研究分担者 |
伊藤 誠二 大阪医科大学, その他部局等, 客員教授 (80201325)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | TRPV2 / NIPSNAP1 / 機械刺激応答 / エーラス・ダンロス症候群 / テネイシンX / 神経障害性疼痛 / ノシスタチン / 機械刺激 / 疼痛 / 後根神経節 / 脳神経疾患 / 線維筋痛症 |
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| 研究成果の概要 |
Transient receptor potential V2 (TRPV2)は機械刺激応答に重要な役割担っているが、機械刺激受容の疼痛への関与やその制御機構などは不明な部分が多い。我々は、疼痛制御ペプチド・ノシスタチンの結合分子NIPSNAP1がTRPV2と結合することを見出し、細胞膜移行やチャネル活性制御への関与を明らかにした。また、エーラス・ダンロス症候群の原因遺伝子の一つであるテネイシンXの遺伝子欠損マウスにおいて、機械刺激に対する応答過敏（機械的アロディニア）や有髄神経応答過敏が見られることを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
TRPV2は神経突起の伸長や心臓の構造や機能維持に関する機械刺激受容に重要な役割をもつ。疼痛制御分子のNIPSNAP1とTRPV2との相互作用は、TRPV2のチャネル活性制御を担っており、新しい機械刺激応答制御機構につながると考えられる。また、エーラス・ダンロス症候群患者の慢性疼痛は、原因不明の線維筋痛症などの全身性疼痛と類似性が報告されている。機械刺激に対する応答過敏を顕著に示したテネイシンX欠損マウスの疼痛メカニズムの解明は、エーラス・ダンロス症候群の慢性疼痛の治療薬や治療法の開発に役立つと考えられる。
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