研究課題/領域番号 |
17K09055
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
医学物理学・放射線技術学
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
村上 博和 群馬大学, その他部局等, 特別教授 (40166260)
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研究分担者 |
笠松 哲光 群馬大学, 大学院保健学研究科, 助教 (60737542)
神谷 富裕 群馬大学, 大学院理工学府, 教授 (70370385)
齋藤 貴之 群馬大学, 大学院保健学研究科, 教授 (80375542)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 骨髄異形成症候群 / 急性白血病 / PIXE / 微量元素 / アポトーシス / 急性骨髄性白血病 / マイクロPIXE / 抗腫瘍薬 / doxorubicine |
研究成果の概要 |
目的:骨髄異形成症候群の無効造血や白血病への進展機序の解明のため、マイクロPIXE法を用いて腫瘍細胞内微量元素動態を解析した。対象と方法:細胞内微量元素測定は高崎量子応用研究所のシングルエンド加速器を用いた。白血病細胞株と骨髄腫細胞株(対照)の細胞内微量元素の比較、およびドキソルビシン(DXR)の影響を測定した。結果:①白血病細胞株では骨髄腫細胞株に比しKピークが高かった。②DXR処理の白血病細胞株では未処理に比べKのピークが低かった。考察:DXRの添加により白血病細胞株ではK濃度が低下しており、DXRが直接的または間接的にK濃度に影響し細胞死に関与していることが示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨髄異形成症候群(MDS)などの血液腫瘍において細胞内微量元素を解析した報告はなく、さらに新規治療薬の開発を目指した微量元素の解析報告はない。MDSの白血病への進展には、遺伝子異常、骨髄間質細胞との相互作用等が関与している。その相互作用は細胞間の接着やサイトカイン、ケモカインが担っているが微量元素の関与は明らかでない。マイクロPIXEによりMDSの白血病への進展および無効造血に関する元素を同定し、さらにその微量元素含有酵素および代謝酵素を中心とした治療ターゲットを同定することは新規治療薬の開発に結びつく。
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