| 研究課題/領域番号 |
17K09164
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
衛生学・公衆衛生学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
高根沢 康一 北里大学, 薬学部, 准教授 (90345257)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | メチル水銀 / パーキンソン病 / オレアノール酸配糖体 / 重金属 / 脳神経系変性疾患 / 環境汚染物質 |
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病（AD）やパーキンソン病（PD）等の脳神経変性疾患の発症は、毒物や有害金属などの外部要因が一因と考えられている。我々は低濃度メチル水銀を食事から摂取しており、脳神経変性疾患との関連が推察される。そこで、本研究では、メチル水銀が脳神経変性疾患との関連性について検証すること、オレアノール酸配糖体をリード化合物とした脳神経変性疾患治療薬への応用を目的とした。PDの原因遺伝子であるαシヌクレイン高発現細胞は野生型細胞と比較してメチル水銀に対する感受性が高く、αシヌクレインとメチル水銀の相互作用が示唆された。また、オレアノール酸配糖体OA3-Gluはメチル水銀による細胞死を軽減した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の結果から、パーキンソン病の原因遺伝子であるαシヌクレインの高発現細胞細胞はメチル水銀のばく露に対し脆弱であることがわかった。すなわち、パーキンソン病発症後における神経細胞の脱落にメチル水銀のばく露がリスク因子となることが考えられる。また、オレアノール酸配糖体の中でOA3-Gluはメチル水銀の毒性を緩和することを考えると、αシヌクレインが蓄積しているパーキンソン病の神経細胞をメチル水銀から保護する化合物となる可能性がある。
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