| 研究課題/領域番号 |
17K09352
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
戸田 修二 佐賀大学, 医学部, 教授 (80188755)
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| 研究分担者 |
坂田 資尚 佐賀大学, 医学部, 助教 (50404158)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | バレット食道癌 / 内臓脂肪 / 皮下脂肪 / 脂肪滴沈着 / 増殖 / アポトーシス / 浸潤 / 肥満 / 内臓脂肪組織 / 皮下脂肪組織 / 脂肪組織 / 生存 |
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| 研究成果の概要 |
内蔵、皮下脂肪組織は、バレット食道癌細胞の増殖、浸潤を促進し、アポトーシスを抑制した。脂肪酸輸送・合成分子（FATP-1, -4, -6, CD36）、脂肪滴形成・輸送分子（Perilipin-1, 2）、脂質情報伝達分子（PAF）、MAPK pathwayの発現を促進した。
以上、バレット食道癌の進展には、内臓、皮下脂肪組織が関与していることが示唆され、その基盤分子は脂肪酸輸送・合成分子（FATP-1, -4, -6, CD36）、脂肪滴形成・輸送分子（Perilipin-1, 2）、脂質情報伝達分子（PAF）、MAPK pathwayの関与が考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、バレット食道癌の発症と内臓、皮下脂肪組織の増加を基盤とする肥満との関連が疫学的に示唆されている。我々の研究では、脂質関連分子や細胞情報伝達分子（MAPK)の発現亢進を介して、内蔵、皮下脂肪組織がバレット食道癌の進展促進に深く関与すること示している。この結果は、肥満やメタボリックシンドロームが、バレット食道癌の危険因子となることを示唆している。従って、肥満、メタボリックシンドロームの予防がバレット食道癌の予防につながると思われる。さらに、上記分子の阻害因子がバレット食道癌の治療に応用できる可能性を示唆している。
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