| 研究課題/領域番号 |
17K09368
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
鈴木 良地 秋田大学, 医学系研究科, 准教授 (20396550)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 脂肪酸結合タンパク質 / パイエル板 / Ｍ細胞 / 樹状細胞 / 腸内細菌叢 / マクロファージ / M細胞 / EFABP / S100タンパク質 / reticular cell / 遊走 / 抗原提示 / 腸管粘膜免疫 / 下部消化管学（小腸、大腸） / IgA |
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| 研究成果の概要 |
パイエル板EFABP発現の機能的意義について以下を明らかにした。①：S100タンパク質陽性の境界が上皮内、上皮下のEFABP陽性細胞に挟まれることで破綻し、EFABP発現細胞であるM細胞と樹状細胞が接触、腸管内抗原受け渡しが成立する。②：胚中心マクロファージのEFABP発現に応じたAnnexinV分泌により、周囲のB細胞表面にPSを誘導される。これをGas6とEFABP発現に相関してマクロファージ表面に発現するAxlの複合体が認識し、B細胞の貪食が亢進する。胚中心に於けるマクロファージの貪食作用は腸管粘膜免疫の最終産物である抗原特異的IgA産生制御にB細胞選択を介して関わっていると考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
腸内細菌叢を構成する細菌選択機構の一端をパイエル板における表皮型脂肪酸結合タンパク質の担う仕組みで具体的に説明した。
表皮型脂肪酸結合タンパク質は長鎖脂肪酸と結合してシグナリング分子として機能することが分かっているので、今後腸内細菌叢を操作する方法として脂肪酸の経口投与の可能性を示せた。
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