| 研究課題/領域番号 |
17K09382
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 島根大学 |
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研究代表者 |
三島 義之 島根大学, 学術研究院医学・看護学系, 助教 (30397864)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 腸内細菌 / 炎症性腸疾患 / 制御性免疫細胞 / 粘膜免疫 / Toll like receptor / 制御性B細胞 / IL-10 / Toll like recepter / 5 / 6 / 7 / 8 / 免疫学 / 自然免疫 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、炎症性腸疾患(IBD)の病態における腸内細菌を介した制御性B細胞(Breg）誘導の分子メカニズムの解明である。自然免疫レセプターTLR2,4,9欠損マウスの腸管B細胞を検討したところ、TLR2欠損B細胞のみ細菌刺激によるIL-10産生能が低下し、エフェクターT細胞の炎症性サイトカイン産生を抑制できず、移入しても腸炎モデルマウスの腸炎を抑制しなかった。そこで、このTLR2依存的IL-10産生の抑制メカニズムを解析したところ、PI3Kp110dのシグナル伝達が重要であることを発見した。本研究成果によりBregが腸内細菌を介してIBDの病態に関わる機序の一部を解明できたと考える。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果により、IBDの病態における腸内細菌を介したBreg誘導機構の一端を解明できたと考える。このシステムを応用し、生体内で効率的にBreg誘導ができるようになれば、安全で有効性のたかい新規のIBD治療法開発につながる可能性がある。難渋している現行のIBD治療とは異なるアプローチであり、実用化されれば臨床的意義は大きいと考える。
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