研究課題/領域番号 |
17K09386
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器内科学
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
直江 秀昭 熊本大学, 病院, 講師 (30599246)
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研究分担者 |
渡邊 丈久 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (20634843)
佐々木 裕 熊本大学, 病院, 非常勤診療医師 (70235282)
藤元 治朗 兵庫医科大学, 医学部, 特別招聘教授 (90199373)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | Cdh1 / 大腸癌発癌 / Wnt / 大腸癌 / qPCR / EMT / 下部消化管学 |
研究成果の概要 |
大腸癌におけるCdh1の役割を明らかにするために、Cdh1が全身で恒常的に活性化した遺伝子改変マウスを用いて大腸腫瘍形成実験を行った。発癌物質のAOMを腹腔内に投与した後に、炎症誘発物質であるDSSを経口摂取させることで大腸の腫瘍形成を検討した。その結果、Cdh1活性型マウスでは、コントロールマウスと比較してより多くの大腸腫瘍を形成した。これらの腫瘍を組織学的に検討した結果、Cdh1活性型マウスでは、大腸上皮の著明な腫瘍性増大を呈していた。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本実験では、大腸腫瘍を誘発する刺激を加えることで、Cdh1活性化の有無によって大腸腫瘍発生には違いがあることが明らかとなった。すなわち、大腸でCdh1が活性化している場合は、大腸腫瘍が発生しやすい可能性が示唆された。 この結果は、Cdh1と大腸腫瘍を関連付けるものであり、Cdh1の制御が大腸腫瘍発生の制御にもつながり得ることを示したものである。
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