| 研究課題/領域番号 |
17K09554
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
循環器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 広島大学 |
|---|
研究代表者 |
野間 玄督 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 専門研究員 (00379893)
|
|---|
| 研究分担者 |
東 幸仁 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (40346490)
中島 歩 広島大学, 医系科学研究科(医), 共同研究講座教授 (40448262)
高橋 信也 広島大学, 医系科学研究科(医), 教授 (70423382)
田口 隆浩 広島大学, 病院(医), 助教 (70772010)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | ROCK / 糖尿病 / ストレス誘導性細胞老化 / 心血管障害 / 血管障害 / 老化 |
|---|
| 研究成果の概要 |
内皮細胞の実験によって、高血糖におけるeNOSの発現は軽度亢進、eNOSリン酸化は低下、ROCK活性は亢進した。ROCK阻害薬の投与によって、eNOSリン酸化の低下、ROCK活性の亢進は軽減した。また高血糖によるストレス誘導性細胞老化へROCK、特にROCK2の強い関与が示唆されたが、結果が安定しないために、まだ多くの検討を要する。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
老化の制御は人類の大きな夢、目的の一つであるが、糖尿病が老化を著しく促進する因子であることは既知である。現在、糖尿病の新規治療薬が次々と開発されるが、糖尿病治療法の選択目的は、血糖降下と変動抑制の先にある糖尿病合併症の発症と進展の抑制である。糖尿病による血管障害、臓器障害の機序を一つずつ丁寧に明らかにすること、その中でも糖尿病によるストレス誘導性細胞老化におけるROCKの役割を明らかにすること、さらに臨床研究で糖尿病、老化、血管障害により惹起される糖尿病性血管症に対して、ROCKを治療ターゲットとした新規治療方針を確立することは、オーダーメイド医療時代における臨床的意義は高い。
|
