| 研究課題/領域番号 |
17K09587
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
安川 秀雄 久留米大学, 医学部, 准教授 (60289361)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 心筋線維化 / 拡張不全 / STAT3 / SOCS3 / 心筋リモデリング / サイトカイン / 心不全 / 心外膜 / 血管平滑筋細胞 / 心筋梗塞 / Jak-STAT |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではSTAT3の負の制御因子であるSOCS3 (suppressor of cytokine signaling-3)の平滑筋特異的SOCSノックアウトマウス（SOCS3-smKOマウス）を作成し、心筋線維化、心外膜肥厚や梗塞後心不全における非心筋細胞のサイトカインシグナル制御の役割を解析した。SOCS3-smKOマウスが、加齢に伴い拡張不全、心筋線維化、心外膜肥厚、体重減少、血圧低下など多彩な表現型を確認した。これらの結果は、平滑筋細胞や線維芽細胞におけるSOCS3によるSTAT3の活性化制御が、拡張不全、心外膜肥厚、悪液質、血圧調節において重要であることを示唆している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究ではSTAT3の負の制御因子であるSOCS3 (suppressor of cytokine signaling-3)の平滑筋特異的SOCSノックアウトマウス（SOCS3-smKOマウス）を作成し、心筋線維化、心外膜肥厚や梗塞後心不全における非心筋細胞のサイトカインシグナル制御の役割を解析した。SOCS3-smKOマウスが、加齢に伴い拡張不全、心筋線維化、心外膜肥厚、体重減少、血圧低下など多彩な表現型を確認した。これらの結果は、平滑筋細胞や線維芽細胞におけるSOCS3によるSTAT3の活性化制御が、拡張不全、心外膜肥厚、悪液質、血圧調節において重要であることを示唆している。
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