| 研究課題/領域番号 |
17K09591
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
阿部 弘太郎 九州大学, 大学病院, 助教 (20588107)
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| 研究分担者 |
筒井 裕之 九州大学, 医学研究院, 教授 (70264017)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 肺高血圧症 / 炎症 / 血行動態ストレス / 肺高血圧 / 閉塞性病変 / 閉塞性肺血管病変 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、肺高血圧症の炎症誘導機構の解明を目的とする。雄SDラットにモノクロタリン投与したところ、肺高血圧の進展ともに1,3,7,14日後の血漿ミコトンドリアDNA(mtDNA)マーカー、肺内cleaved toll-like receptor 9 (TLR9)タンパク増加を認めた。また、血管周囲の炎症細胞浸潤とIL-6 mRNAの経時的な上昇を認めた。モノクロタリン投与14日目から3日間、非選択的TLR9阻害薬クロロキン投与したところ、IL-6およびマクロファージの有意な低下を認めた。肺高血圧症の炎症誘導機構にmtDNAおよびTLR9が深くかかわっている可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肺高血圧症の病態進展に深くかかわる炎症誘導機構の解明は、難治性疾患の肺高血圧症の新規治療法につながる可能性がある。
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