| 研究課題/領域番号 |
17K09609
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
乾 直輝 浜松医科大学, 医学部, 教授 (80402254)
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| 研究分担者 |
須田 隆文 浜松医科大学, 医学部, 教授 (30291397)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 間質性肺炎 / 肺線維症 / 線維化 / 肺線維化 / ブレオマイシン |
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| 研究成果の概要 |
肺線維症は肺の線維化を主体とする難治性，進行性の致死的疾患で，発症や進展機序の更なる解明が望まれている。何らかの刺激によって上皮障害が惹起され，続いて線維芽細胞が活性化して異常な組織修復として線維化が進展すると考えられている。本研究では，肺線維化形成過程における内皮細胞の機能に着目し、ブレオマイシンの経気管投与により肺線維症モデルマウスを作成した。肺血管内皮細胞では内皮障害が生じ、障害された内皮細胞は自らも線維化メディエーターを放出し、肺の線維化に関与することが示された。TGF-β1の存在下ではこれらの血管内皮機能はより低下し、線維化メディエーターの放出もより顕著となっていた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肺線維化は上皮細胞の障害によって生じると考えられている。今回の研究によって、ブレオマイシンによる肺障害では、内皮細胞もダメージを受けており、この障害された肺血管内皮細胞は、内皮機能の低下していること、TGF-βなど種々の刺激への感受性が高く、血管内皮細胞が肺の線維化が進行していく一因となっている可能性が示唆された。
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