| 研究課題/領域番号 |
17K09656
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
呼吸器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 山口大学 |
|---|
研究代表者 |
長谷川 明洋 山口大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (80376376)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 肺炎 / 好中球 / 炎症 / 細胞イメージング / 感染症 / 内科 / 生体分子 / 免疫学 / 細胞・組織 |
|---|
| 研究成果の概要 |
急性呼吸窮迫症候群は、激しい好中球浸潤と肺胞の広範な傷害を呈する病理像が特徴で、有効な治療法が確立されていない。本研究では新規に構築した劇症型急性肺炎モデルマウスと独自に開発したバイオイメージング技術を駆使して、急性肺炎誘導機構と劇症化メカニズムの解析を行った。また治療ターゲット分子の探索と新規治療法の開発を行った。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
急性呼吸窮迫症候群(ARDS)は、体内への何らかの侵襲が引き金となって発症し、激しい好中球浸潤と肺胞の広範な傷害を呈する病理像が特徴で、有効な治療法が確立されていない。一方、現在世界的なパンデミックとなっている新型コロナウイルス感染症の主な死因はウイルスの増殖による直接的な影響よりも宿主側の過剰な免疫応答の結果として起こる劇症型のARDSであることがわかってきた。
そこで本研究では、ARDSの発症・劇症化メカニズムを明らかにするとともに、新規治療法の開発を行った。
|
