| 研究課題/領域番号 |
17K09765
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
柴 佳保里 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (30468582)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | Parkin / PINK1 / mitophagy / ANKFY1 / 遺伝性パーキンソン病 / パーキンソン病 |
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| 研究成果の概要 |
若年性パーキンソン病原因遺伝子産物Parkinは、不良ミトコンドリアを排除するマイトファジーに関与する。本研究で、Parkinによって形成されるリン酸化ポリユビキチン鎖に結合する分子としてPUBP1を同定しその機能解析を行った。Parkin依存的なマイトファジーを誘導すると、PUBP1は細胞質からミトコンドリアに部分的に移行した。一方、PUBP1欠失細胞では、マイトファジーが阻害されることを明らかにした。以上の観察から、PUBP1が、Parkin依存的なマイトファジーの促進分子であること、その活性が若年性パーキンソン病発症機序に影響を与える可能性を示唆した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
遺伝性パーキンソン病は単一の遺伝子異常によって発症するため、その機能解析は発症機構の理解の手がかりとなる。若年性パーキンソン病原因遺伝子であるPINK1とParkinは弧発型パーキンソン病のリスク遺伝子でもある。その為、本研究において得られる情報はPINK1-Parkinにリンクするパーキンソン病態だけでなく、弧発型パーキンソン病の理解に繋がることが期待できる。
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