| 研究課題/領域番号 |
17K09838
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 静岡県立大学 (2019)
大分大学 (2017-2018) |
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研究代表者 |
木村 俊秀 静岡県立大学, 薬学部, 准教授 (60404373)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 糖尿病 / インスリン / 膵B細胞 / シグナル伝達 / プロテオーム / タンパク質 / 低分子量Gタンパク質 / Rab27a / 細胞・組織 / 蛋白質 |
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| 研究成果の概要 |
インスリンは、血糖値の上昇に応じて分泌される血糖降下ホルモンであり、その分泌異常が糖尿病の病因のひとつである。インスリン分泌後の過程に位置付けられるエンドサイトーシスは、適切なインスリン分泌を行う上で必須であるが、その知見は未だ乏しい。わたしはこれまでに、GDP型Rab27aがエンドサイトーシスを制御することを明らかにしてきた。そこで、本研究ではGDP型Rab27aを制御する機構の解明を試み、GaがGDP型Rab27aシグナルの上流に位置することを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
インスリンを取り囲んでいた膜成分や分泌に関わった分子は、分泌後に細胞内へ回収されなくては、次の分泌に備えられないばかりか(インスリン分泌不全)、細胞膜上への過度な集積が生じて細胞死を引き起こす(インスリン分泌細胞の脱落)。そのため、エキソサイトーシスのみを促進するこれまでの糖尿病治療薬は、長期投与により治療薬の効果が弱まるとともに、インスリン分泌細胞が疲弊する。本研究は、エンドサイトーシスシグナルの全貌を解明することで、エンドサイトーシスをターゲットとした新しい薬物を開発する基盤になり得る。
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