| 研究課題/領域番号 |
17K09900
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
仁田 英里子 神戸大学, 医学研究科, 助教 (80401123)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 造血幹細胞 / エピジェネティクス / 老化 / ポリコーム複合体 / クロマチンリモデリング / シングルセル / 骨髄不全 |
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| 研究成果の概要 |
老化に伴う造血幹細胞の変化と造血機能に与える影響について、Bmi1過剰発現マウスを用いて解析を行い、造血幹細胞において、Bmi1標的遺伝子の一部が加齢に伴って脱抑制し発現上昇していることを明らかにした。Bmi1を過剰発現させることで標的遺伝子の脱抑制を阻止すると、個々の造血幹細胞の機能が増強され、通常では加齢に伴って減弱する造血幹細胞機能を維持できることを示した。これらの内容および並行して進めてきた造血幹細胞ニッチの老化制御について2報の論文にまとめて投稿し、それぞれ掲載された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
老化に伴う幹細胞機能の低下は、組織の、さらには個体の老化を引き起こす要因であり、幹細胞の老化機構の解明は人類の老化を解き明かし、老化の予防法の開発に役立つものである。本研究により、加齢に伴う幹細胞機能の低下にはBmi1による標的遺伝子抑制の減弱が一因となっていることが明らかとなり、さらにはBmi1を強制発現することで標的遺伝子の抑制を保ち、幹細胞機能を維持することができた。Bmi1をはじめとしたエピジェネティクス因子により、老化を制御する可能性を示唆した。
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