| 研究課題/領域番号 |
17K09910
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
金子 桐子 岩手医科大学, 医学部, 講師 (10545784)
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| 研究分担者 |
古山 和道 岩手医科大学, 医学部, 教授 (80280874)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 鉄代謝 / ヘム合成 / 赤血球分化 / ミトコンドリア / 鉄芽球性貧血 |
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| 研究成果の概要 |
本課題は鉄芽球性貧血における鉄蓄積する機構の解明を目的に、モデル細胞の樹立および解析を行った。先天性鉄芽球性貧血の責任遺伝子であるSLC25A38およびGLRX5各ゲノムDNAに変異を導入した。これらの細胞は分化誘導によって鉄芽球が出現することを確認した。さらにこれらの細胞の特徴は、すでに報告しているALAS2変異導入細胞と同等であった。また、細胞内における鉄代謝関連因子の発現に変化が認められたことから、変異導入細胞では鉄の移入量が増加することによって鉄の蓄積が促進される可能性が考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本課題の成果として樹立した細胞は鉄芽球性貧血における鉄蓄積機構の解明を目的とした。すでに樹立に成功、報告したALAS2変異細胞であるHA2low1細胞について、国内外の研究者より分与依頼を受けた。これまでに培養細胞において鉄蓄積を誘導できる細胞株がなかったことから、鉄芽球性貧血貧血のみならず、赤芽球分化研究のツールのひとつとして有用である可能性が考えられた。赤芽球系の疾患は血液系の中でも大きな割合ではないが、確かに存在する疾患の治療への一助となりうる疾患モデル細胞のひとつとして樹立できた成果は学術的のみならず、社会的にも貢献できることが期待される。
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