| 研究課題/領域番号 |
17K09925
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
菱澤 方勝 京都大学, 医学研究科, 助教 (90444455)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 成人T細胞白血病 / FOXP3 / 制御性T細胞 / CD58 / 免疫不全 / Foxp3 / 血液内科学 |
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| 研究成果の概要 |
FOXP3は、成人T 細胞白血病 (adult T-cell leukemia: ATL)の多くで 発現するが、その発現する機序は未解明である。ATLの一部では、TSDR脱メチル化がFOXP3の発現と関連していた。TSLC-1の発現に基づく表面抗原の解析により、CD3+CD4+TSLC-1+CD7-の細胞の多くがHTLV-1感染細胞であり、かつFOX3やCCR4などTregに一致する表現型を有していた。一方、免疫逃避に関わる治療標的としてCD58に着目し解析をした。CD58発現は、EZH2阻害薬で発現が回復しTやNK細胞のIFN-γ産生が促進されることが確認された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
FOXP3やCD58といった免疫逃避機構に関わる分子の発現や抑制が、epigeneticな機序でされており、ATLにおける免疫不全や発症に関わる可能性があり、さらに、今後治療標的としても候補となりうる。
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