研究課題/領域番号 |
17K10064
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
小児科学
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研究機関 | 東京女子医科大学 |
研究代表者 |
竹宮 孝子 東京女子医科大学, 看護学部, 准教授 (70297547)
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研究分担者 |
安田 新 公益財団法人東京都医学総合研究所, 脳発達・神経再生研究分野, 研究員 (20392368)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | Arcadlin / 注意欠如多動性障害(ADHD) / 多動性 / 衝動性 / 扁桃体 / スパイン密度 / 線条体 / 注意欠如 / 注意欠如多動性障害 / 動物 / 神経科学 / 脳神経疾患 |
研究成果の概要 |
arcadlin遺伝子欠損マウスには新規環境において多動、衝動性、注意欠如、コミュニケーション不良が見られたことから、arcadlinの欠如が注意欠如多動性障害(ADHD)の発生機序に関わる可能性を見出した。また、全脳・線条体が小さく、扁桃体のスパイン密度が高いなどのヒト小児ADHDや自閉症スペクトラム障害との共通点もあり、発達障害の発生メカニズムにarcadlinの欠如が関わる可能性が示された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ADHDは衝動性、注意欠如、多動を特徴とする発達性の行動障害である。治療薬としてメチルフェニデート(MPH)が使われ、ADHDの発生機序にドパミン異常が関係すると考えられている。しかし、ADHDの20~30%にはMPHの効果がなくドパミン以外の機序の存在が示唆されていた。本研究成果から、細胞接着分子のプロトカドヘリンarcadlin/PCDH8(Arcadlin)の欠損がドパミン系とは異なる機序でADHDの発生に関わることが推察された。本成果はADHD発生機序解明および新しい治療戦略の糸口として、その社会的意義は大きい。
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