| 研究課題/領域番号 |
17K10213
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
辻 学 九州大学, 大学病院, 講師 (20423551)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / 芳香族炭化水素受容体 / Ovo-like 1 / ovo-like 1 |
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| 研究成果の概要 |
Aryl Hydrocarbon Receptor（以下、AHR）は、転写因子として働くことで、様々な生体反応を制御する。近年、アトピー性皮膚炎に対するゲノムワイド関連解析で、アトピー性皮膚炎の疾患感受性遺伝子として、Ovo-like 1 (以下、OVOL1)遺伝子が同定されたが、OVOL1遺伝子の皮膚での働きは、明らかではなかった。我々は、AHRがOVOL1を介して皮膚バリア機能に重要なフィラグリンの発現を調節することを明らかにした。AHRリガンドによってOVOL1の発現を調節することで、アトピー性皮膚炎の病態が改善される可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アトピー性皮膚炎の治療において、タール療法・紫外線療法は有効な治療法であることが分かっていたがその詳細な機序はこれまで不明であった。今回の研究で、これらの治療が皮膚のダイオキシン受容体を活性化し、それによってOVOL1という遺伝子の発現が増加することによって、皮膚の状態が改善することが分かった。したがって、皮膚のダイオキシン受容体に働きかけて、より効率的にOVOL1の発現を増加させる化合物はアトピー性皮膚炎の新たな治療薬の候補になると考えられる。
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