| 研究課題/領域番号 |
17K10216
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
山本 真実 東京医科大学, 医学部, 助教 (60421062)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / インフラマゾーム |
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| 研究成果の概要 |
本研究課題では、アトピー性皮膚炎における皮膚バリアの破綻を起点とした炎症の惹起機構の解明を目指し、インフラマゾームに着目した。乾燥状態に関連するインフラマゾームを探索したところ、NOD2が炎症の誘導に、またNLRP10が炎症の抑制に寄与する候補因子として挙げられた。特に、NOD2インフラマゾームは、皮膚バリア破綻により活性化されS100A8/A9産生を促し、p38やGATA3がリン酸化されることを通じて炎症が亢進され、アトピー性皮膚炎の病態に重要な働きをしている可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アトピー性皮膚炎の罹患者数は増加傾向にある。これまで炎症反応の抑制にはステロイド外用薬が多用されてきたが、近年、ヒト型抗ヒトIL-4/13受容体モノクローナル抗体などの生物学的製剤が開発され新たな治療選択が出てきている。本研究では、皮膚バリア障害の観点から炎症の惹起機構の解明を目的とし、さらにはその後の慢性化へと至るメカニズムの解明を目指したものであり、アトピー性皮膚炎の新たな治療法の糸口に結び付くものと考える。
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