| 研究課題/領域番号 |
17K10217
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
皮膚科学
|
|---|
| 研究機関 | 近畿大学 |
|---|
研究代表者 |
中山 隆志 近畿大学, 薬学部, 教授 (60319663)
|
|---|
| 研究分担者 |
松尾 一彦 近畿大学, 薬学部, 講師 (70615921)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | ケモカイン / ELC/CCL19 / 乾癬 / 新規受容体 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究において研究代表者は、ケモカインELC/CCL19がGPCR#13受容体の新規の機能的リガンドであることを見出した。また、ELC/CCL19はGPCR#13に対して、既知受容体のCCR7と同程度のアゴニスト活性を持ち、CCR7を発現していないGPCR#13陽性のエフェクター細胞の遊走を担う機能的なリガンドであることを明らかにした。また、乾癬モデルマウスへのELC/CCL19の経皮投与により、病変部でのGPCR#13陽性エフェクター細胞の浸潤が増加し、乾癬病態が増悪した。以上の結果より、ELC/CCL19-GPCR#13系が乾癬の病態形成に重要な役割を果たしている可能性が示された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ELC/CCL19の既知受容体であるCCR7は主にナイーブリンパ球に発現していることより、ELC/CCL19は恒常的な免疫応答の誘導に関わると考えられてきた。しかしながら、ELC/CC19がGPCR#13の新たなリガンドであり、GPCR#13を介してエフェクター細胞の炎症巣への遊走を制御しているという知見は、炎症性疾患の病態形成における新たな分子機序の解明に貢献するものであると考えている。さらに、ELC/CCL19が、乾癬を含む炎症性疾患における新たな創薬標的となり得る可能性を示すものである。
|
