| 研究課題/領域番号 |
17K10230
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
岸 史子 群馬大学, 医学部附属病院, 講師 (60402707)
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| 研究分担者 |
天野 博雄 岩手医科大学, 医学部, 教授 (70302487)
茂木 精一郎 群馬大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (20420185)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / NK細胞 |
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| 研究成果の概要 |
私たちは、アトピー性皮膚炎モデルマウスであるNC/Ngaマウスに寄生虫を感染させ、皮膚炎の発症の抑制、症状の軽快が生じるメカニズムを解明し、アトピー性皮膚炎の有効な治療法に繋げることを目標として研究を行った。 NC/Ngaマウスにマラリアを感染させることにより、皮膚局所でNK細胞が増加し、湿疹病変が改善することを確認した。また、抗アシアロGM1抗体によってNK細胞の除去実験を行ったところ、マラリアによる皮疹の改善が見られなかった。次に、マラリア感染NC/Ngaマウスの脾臓よりNK細胞を分離し、湿疹を有するマラリア非感染NC/Nga マウスに経静脈的に投与し皮膚炎の検討を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の成果によって、十分に明らかになっていなかったアトピー性皮膚炎発症機序の一部にＮＫ細胞が関与することが示唆された。皮膚炎の発症の抑制、症状の軽快が生じるメカニズムを実験的に解明することができ、今後、アトピー性皮膚炎をはじめとするアレルギー疾患の有効な治療法に繋がることが期待される。また、今回の研究成果は、アトピー性皮膚炎の衛星仮説の機序の解明にもつながる成果である。
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