| 研究課題/領域番号 |
17K10236
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
小川 英作 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属病院), 講師 (20451586)
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| 研究分担者 |
木庭 幸子 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (20436893)
奥山 隆平 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (80292332)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / AhR |
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| 研究成果の概要 |
アトピー性皮膚炎と大気汚染との関連について、Arylhydrocarbon receptor(AhR)に着目して研究した。これまで、表皮細胞でAhRが活性化すると、アーテミンを介して神経線維が活性化することを証明した。今回、表皮細胞でAhRが活性化すると、IL33とTSLPの産生が増えること、皮膚での2型自然リンパ球（ILC2）が増加して炎症に至ることがわかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アトピー性皮膚炎は非常に多くの患者がおり、経済的損失、患者QOL低下も著しい。近年、そのメカニズムの解明が非常に進んでおり、新たな治療法も生み出されている。私の研究成果は大気汚染との関係を主におき、新しいメカニズムを提起し、アトピー性皮膚炎の新たな治療法の開発に寄与できるのではないかと考える。
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