| 研究課題/領域番号 |
17K10275
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
溝口 義人 佐賀大学, 医学部, 准教授 (60467892)
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| 研究分担者 |
門司 晃 佐賀大学, 医学部, 教授 (00294942)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | ミクログリア / アルツハイマー型認知症 / 認知症治療薬 / ドネペジル / カルシウム / 貪食能 / アミロイドβ / 脳血管内皮細胞 / 細胞内カルシウムイオン動態 / ＮＯ / 薬理学 / 神経科学 / 医学 |
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー型認知症（AD）の治療で最も用いられている認知症治療薬ドネペジルには病態そのものを改善する働きはなく、進行するもの忘れに対して対症療法的にしか働かないものと報告されている。しかし、それらの報告は脳内のグリア環境を想定せず、ニューロンにのみ着目した知見による。本研究により、ドネペジルは脳内の免疫担当細胞であるミクログリアに直接働き、ADを発症させる引き金となるアミロイドβの貪食能（除去する能力）を増強する働きも持ち合わせている可能性が高いことを初めて報告した（Haraguchi, Mizoguchiら,J Neuroinflammation 2017他)。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
高齢化社会は今後も続き多数の認知症高齢者に認知症治療薬が処方されていくと考えられるが認知症治療薬がニューロン以外の細胞に及ぼす作用および細胞内メカニズムについて驚くほど知見が不足しているのが現状である。本研究課題の遂行によりニューロンーグリアー脳血管系の老化を背景とした認知症の病態解明および治療薬開発に繋がる新たな知見を得られる可能性が高いと考える。
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