研究課題/領域番号 |
17K10435
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
放射線科学
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研究機関 | 金沢大学 |
研究代表者 |
瀧 淳一 金沢大学, 医学系, 准教授 (10251927)
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研究分担者 |
小川 数馬 金沢大学, 新学術創成研究機構, 教授 (30347471)
柴 和弘 金沢大学, 学際科学実験センター, 教授 (40143929)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | ventricular remodeling / myocardial infarction / C-14-methionine / I-125-RGD / macrophage / postconditioning / angiogenesis / apoptosis / LV remodeling / RGD / annexin V |
研究成果の概要 |
心筋虚血再灌流ラットにおける梗塞後の早期炎症性変化と慢性期左室リモデリングの関連において治療的介入としてのpost-conditioning(PC)と直接的な抗炎症薬としてのコルヒチン治療の影響を検討した。 マクロファージ浸潤を反映して集積するC-14メチオニン集積はPCにより梗塞3日後には低下しなかったがその後の低下が促進された。一方、コルヒチン投与では3日後から全経過においてメチオニン集積は抑制された。いずれにおいても2か月後の左室リモデリングは抑制され、メチオニンイメージングにより炎症性変化に対する治療効果判定が可能で、左室リモデリング抑制予測の可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心筋梗塞における救急での再灌流療法により急性期の死亡率は著明に改善された。しかしその後の心拡大や機能低下、いわゆる左室リモデリングにより心不全となり予後不良となることが問題視されている。この左室リモデリングの要因として梗塞後の持続する炎症性変化の関与が示唆されている。我々は以前の研究で梗塞後の炎症は主にマクロファージが関与しており、メチオニンが集積することを報告してきた。今回この梗塞後の炎症性変化に対する治療的介入として臨床で実施可能なpost-conditioningとコルヒチン治療により左室リモデリングが抑制され、炎症性変化のモニターがメチオニンイメージングで可能であることを示した。
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