| 研究課題/領域番号 |
17K10542
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
二村 学 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (10415515)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Mieap / ｐ５３ / Breast Cancer / promoter methylation / p53 / Breast cancer / ミトコンドリア / ROS / 乳癌 / mieap / 乳がん |
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| 研究成果の概要 |
がん細胞の持つ、不良なミトコンドリアを修復する可能性のあるMieap遺伝子の働きを、乳癌細胞を用いて研究した。Mieap蛋白を乳癌細胞に多量に発現させると、カスパーゼ依存性のアポトーシスが起きる事が分かった。しかし乳癌の手術検体を見ると、多くの癌でMieapの発現は減少し、その制御機構の破綻が見られた。すなわち癌細胞は癌抑制機能を持つMieapの発現を押さえて生存しようとしていると考えることが出来る。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
がん細胞のミトコンドリア機能不全はWarburg 効果の一端を表しており、がんの特徴である。今回Mieapは多量発現で癌細胞にアポトーシスを誘導した。一方少量ではミトコンドリアの修復に携わっており、Mieapの重要な腫瘍抑制作用と考える。癌種による違いも明らかになってきた。これらは癌種による違いも明らかになってきており臨床応用のための重要な基礎データになっていくと考える。
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