| 研究課題/領域番号 |
17K10553
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
亀井 義明 愛媛大学, 医学部附属病院, 講師 (90623702)
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| 研究分担者 |
中山 寛尚 広島国際大学, 保健医療学部, 講師 (40512132)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 軸索誘導因子 / セマフォリン / 転移 / 乳癌 / 血管新生 / セマフォリン３F / mTOR |
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| 研究成果の概要 |
本研究では抗癌剤抵抗性乳癌に対する軸索誘導因子セマフォリン３F（SEMA3F）の効果を検証した。その結果、SEMA3Fが乳癌細胞に対して薬剤抵抗性形成に関与するAkt-mTORシグナルを抑制することを確認した。また、SEMA3FはPTEN欠損細胞においてもAkt-mTORシグナルを抑制し、細胞浸潤能を阻害した。つまり薬剤耐性化を獲得した細胞においても効果を有している可能性が示唆された。さらにその効果は、in vivo系においても同様に確認され、SEMA3Fが乳癌の増殖、転移、血管新生を阻害する新たな治療標的となりうることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
乳癌の罹患率は女性の癌の中で最も高く、現在でも増加の一途をたどっている。一方で、分子標的薬ハーセプチンの登場によって1年生存率が大きく改善したが、ハーセプチンへの元々の耐性や獲得耐性も大きな課題となっており、乳癌を克服するためには新たな治療薬の開発が必要である。本研究で着目したセマフォリン３Fは乳癌細胞の浸潤能を抑制し、動物実験においても肝臓・肺への転移を抑制することが明らかとなった。この効果を利用し、既存の抗癌剤と併用することによって、より効果的な治療が望めると考えており今後の研究で追及していく。
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