| 研究課題/領域番号 |
17K10662
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立国際医療研究センター (2018-2019)
東京大学 (2017) |
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研究代表者 |
唐子 尭 (唐偉) 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, 上級研究員 (00313213)
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| 研究分担者 |
秋光 信佳 東京大学, アイソトープ総合センター, 教授 (40294962)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 肝細胞癌 / 長鎖ノンコーディングRNA / 脈管浸潤 / 治療 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、肝細胞癌（HCC）細胞の増殖や浸潤における長鎖ノンコーディングRNAの役割の解明を目的とした。過去の研究でHCC患者の予後の悪化に関連すると示唆された長鎖ノンコーディングRNAに着目し、siRNAによる一過性の発現低下を誘導させた細胞を作製し、細胞の増殖や浸潤への効果をin vitroで評価した。その結果、いずれのsiRNA処理細胞においても細胞の増殖は変化しなかったが、PRC1-AS1あるいはLINC00665に対するsiRNAを処理したHCC細胞の浸潤能が低下した。HCCにおけるPRC1-AS1及びLINC00665の発現上昇は、癌の病態の悪化に関与すると示唆される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、肝細胞癌（HCC）細胞におけるPRC1-AS1及びLINC00665の発現上昇が癌細胞の浸潤に関与することを示唆した。この成果は、高頻度な再発が問題となっているHCCの病態悪化における長鎖ノンコーディングRNAの役割の解明に貢献するものと考えられる。また、長鎖ノンコーディングRNAが関与する新しいメカニズムの提示が、開発が立ち遅れているHCCに対する治療法の新規標的の探索に有効であると期待される。
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