| 研究課題/領域番号 |
17K10687
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
榎本 剛史 筑波大学, 医学医療系, 講師 (10628762)
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| 研究分担者 |
小田 竜也 筑波大学, 医学医療系, 教授 (20282353)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | レクチン / 糖鎖 / 膵癌 / 胃癌 / 大腸癌 / 悪性腫瘍 / ドラッグデリバリー / 分子標的治療 / 分子標的 / 新規がん治療 |
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| 研究成果の概要 |
消化器悪性腫瘍手術検体を用いた組織アレイを作成し、複数の内因性レクチンを標識し、網羅的なレクチン染色により臓器別の悪性腫瘍の糖鎖発現パターンを把握した。本研究で作成した複数の癌腫の組織アレイを用いたレクチン染色の解析で、胃がん、大腸がんの腫瘍細胞に特異的に反応するレクチンA、レクチンBを同定することができた。これらはさらに解析を進め、現在薬剤融合薬（Lectin-Drug conjugate）を調整している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
様々な分子標的治療薬が開発されているが特異度の面で十分とはいえず、未だ手術を凌駕する薬剤は開発されていない。本研究はヒト由来の内因性レクチンの中から消化器悪性腫瘍表面糖鎖を特異的に認識する内在性レクチンを選定した。一方で正常組織の反応性も高く、内因性レクチンを改変せずに薬剤の担体としても用いることは困難であることも示唆した。
今後、レクチンの薬剤送達キャリアとしての高い能力による新たなDrug Delivery法によるがん治療戦略の基盤を形成する研究である。
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