| 研究課題/領域番号 |
17K10767
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
心臓血管外科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
神谷 健太郎 東京医科大学, 医学部, 講師 (00377558)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 動脈瘤 / TGFb / PKCd / 低侵襲治療 / ステントグラフト / TGFβ / PKCδ / 大動脈瘤 / 分子細胞 / 心臓血管外科 / 大血管 |
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| 研究成果の概要 |
突然死となる大動脈瘤の発生メカニズムにおいて、大動脈壁を構成する血管平滑筋細胞内でのシグナル伝達物質，TGFβとPKCδが，疾患形成治癒に関与している可能性について検討を試みた． 低侵襲治療であるステントグラフト治療が，血管壁への血圧等による炎症回避や組織再構築促進により動脈瘤のリモデリングや縮小することが示されている．その機序にTGFβとPKCδが関与する可能性を試みた．しかし，2019年よりコロナの世界的なパンデミック拡大により，実質的な活動が後半3-4年間，全てにおいて困難な状態となり，解明には至らなかった．今後も動脈瘤形成・治療過程のメカニズムの解明が予後改善に貢献すると考えている．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
人生100歳と言われている超長寿社会において、今後増加すると考えられる循環器疾患，特に動脈硬化などにより引き起こされる大動脈壁変性からの大動脈瘤は，突然死になる致命的な疾患である．その発生メカニズム解明は，低侵襲治療含めた大動脈瘤治療をより推進させる根拠となる．さらに，その発生機序が明確になれば，よりピンポイントで予防することが可能となり，現在外科的手術以外に治療はない大動脈瘤に，薬物治療の可能性を秘めていると考えている．
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