| 研究課題/領域番号 |
17K10792
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器外科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
中村 勝也 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (60585743)
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| 研究分担者 |
中村 雅史 九州大学, 医学研究院, 教授 (30372741)
大西 秀哉 九州大学, 医学研究院, 准教授 (30553276)
三好 圭 九州大学, 大学病院, 助教 (70755272)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 肺NET / hedgehog signal / TRKB / BDNF / 小細胞肺癌 / 増殖 / 浸潤 / 治療薬創生 / TrkB / Hedgehogシグナル / シグナルクロストーク / 新規治療法開発 / 悪性形質誘導 / 増殖能 / 浸潤能 / 腫瘍形成能 / Hedgehog signal / クロストーク経路 |
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| 研究成果の概要 |
小細胞肺癌細胞株SBC-5において、GLI1を抑制してhedgehogシグナルを阻害すると、TRKB発現が亢進した。SBC-5において、GLI1、TRKBを共に阻害すると、増殖能では相加効果が得られたが、浸潤能では相加効果は認められなかった。これは、GLI1抑制により、TRKB発現が亢進する機序が存在するためと思われた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で小細胞肺癌細胞においてHedgehog-TRKBシグナルに負のクロストークが存在する可能性を示した。この結果は、治療オプションが少なく難治性である小細胞肺癌の新規治療薬創生に大きな意義を持つと考えられる。さらに、この結果は小細胞肺癌で活性化する新たなシグナル経路やクロストーク経路の発見につながり、別の新規治療標的分子の発見につながる可能性がある。
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