| 研究課題/領域番号 |
17K10846
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
瀬原 吉英 自治医科大学, 医学部, 講師 (50721156)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 神経細胞新生 / スナネズミ / 全脳虚血 / ポリコーム群タンパク質 / 一過性脳虚血 / 神経新生 / 一過性全脳虚血 / ニューロン新生 / 海馬 |
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| 研究成果の概要 |
申請者は脳において新生するニューロンの調節因子について研究した。ヒトの脳は幼少期に成長が完了し、以降は神経細胞が脱落していくのみと考えられてきたが、近年になって脳の一部の領域ではニューロンが新しく作られていることが明らかになった。申請者は、この新生ニューロンが疾患との関わりでどのような仕組みで作られ、どのような役割を持つのかを目的に研究を進めた。一般的には、新生ニューロンは脳虚血の後に増加することが明らかになっているが、申請者はスナネズミに一過性全脳虚血の手術を行い、新生ニューロンの増加を確認した後に、ポリコーム群タンパク質の発現を抑制することによりこのニューロン新生が抑制されることを示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
げっ歯類の全脳虚血モデルは、ヒトにおける心停止を再現した動物モデルであり、実臨床で問題となる病態を再現したものである。一時的な心停止後の高次脳機能障害は後遺症として社会復帰の障害となる。全脳虚血後にはニューロン（神経細胞）の新生が促進され、機能回復に役割を果たすと考えられるが、現状はその機能が明らかではない。申請者はその点に着目し、スナネズミの全脳虚血モデルを用いてニューロン新生の機序を研究した。具体的には、ポリコーム群タンパク質の発現を抑制することによってニューロン新生が抑えられることが明らかになった。今後さらにその機序や役割を明らかにすることが必要と考えた。
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