| 研究課題/領域番号 |
17K11014
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
吉澤 達也 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (40313530)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 骨組織 / 骨粗鬆症 / サーチュイン / SIRT7 / 老化 / ロコモティブシンドローム / アシル化 / 骨芽細胞 / Osterix / 骨代謝 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、老化・様々な代謝・がんの調節因子として重要な役割を担っているサーチュイン（哺乳類ではSIRT1-7）の一つであるSIRT7 が骨形成に重要な役割を果たすことを発見すると共に、骨形成に必須の遺伝子調節因子Osterixの働きを活性化する新しいメカニズムを解明することに成功した。また、骨組織におけるSIRT7は加齢により減少することが判明した。本研究の研究成果から、SIRT7 によるOsterixの調節機構が骨形成低下に伴う骨粗鬆症の新たな治療薬開発のための標的となることが期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨粗鬆症では骨吸収を抑える薬剤に比べて骨形成を促進させる薬剤は限られており、骨を再生させる治療薬の開発が望まれている。我々の研究結果によると、老化した場合など SIRT7 が十分に働かない状況では、Osterix の働きが低いために骨を作ることが損なわれ、骨形成低下に伴う骨粗鬆症が引き起こされると考えられた。今後、SIRT7-Osterix の調節経路が骨形成低下に伴う骨粗鬆症の新たな治療薬開発のための標的となることが期待される。
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