| 研究課題/領域番号 |
17K11053
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
原 哲也 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 教授 (50304952)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 虚血再灌流傷害 / 気絶心筋 / 鎮静薬 / デクスメデトミジン / アドレナリンα2受容体 |
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| 研究成果の概要 |
デクスメデトミジンの心保護作用を明らかにするために、心筋虚血の前後でデクスメデトミジンを投与し、気絶心筋の回復に与える影響とその細胞内機序を、ブタの気絶心筋モデルを用いて検討した。デクスメデトミジンの心筋保護作用はPI3K/Aktの活性化を介して発揮され、その下流ではHIF-1αの発現が増加していることが示唆された。一方、caspase-3の発現に与えるデクスメデトミジンの影響は有意とは言えず、更なる検討を要すると考えられた。心筋虚血リスクを有する重症患者の鎮静においては、デクスメデトミジンを活用するべきである。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
デクスメデトミジンの心保護作用とその細胞内機序は十分には解明されていない。本研究により、①デクスメデトミジンは気絶心筋に対する保護作用を有すること、②デクスメデトミジンによりPI3K/Akt経路の活性化を介してHIF-1αの発現が増加すること、が明らかとなった。これらの結果は、心リスクを有する重症患者の人工呼吸管理における鎮静薬を選択する際の重要な情報であり、周術期や集中治療における重症患者管理を最適化し、鎮静に関連した臓器障害の発生率や死亡率の減少に貢献すると考えられる。
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