| 研究課題/領域番号 |
17K11065
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
藤原 祥裕 愛知医科大学, 医学部, 教授 (70238640)
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| 研究分担者 |
馮 国剛 愛知医科大学, 医学部, 講師 (70351111)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | ブピバカイン / アポトーシス / T型カルシウムチャネル / 活性酸素 / ミトコンドリア / 神経毒性 / 局所麻酔薬 / カルシウムチャネル / 薬理学 / イオンチャンネル |
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| 研究成果の概要 |
本研究を通じて以下のことが解明された。１．局所麻酔薬ブピバカインは用量依存性，時間依存性にSH-SY5Y細胞の生存率を低下させる。２．各種イオンチャネル阻害薬の中で，T型カルシウムチャネル阻害薬NNC55-0396のみがブピバカインの神経毒性を著明に増強する。３．ブピバカインによる神経毒性はカスパーゼ3活性の上昇，ミトコンドリア膜電位の脱分極，細胞内活性酸素の上昇を伴っている。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
局所麻酔薬の潜在的神経毒性は脊髄くも膜下麻酔後の馬尾症候群や神経ブロック後の神経障害の原因と考えられており，早急に解決されるべき問題である。本研究では神経細胞に対するブピバカインのアポトーシス誘導作用の機序についていくつかの新しい知見を得ることができた。これらの結果は今後局所麻酔薬の神経毒性作用を抑制する方策を探求するうえで極めて有用であると考えている。
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