| 研究課題/領域番号 |
17K11074
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
三井 一葉 山梨大学, 大学院総合研究部, 助教 (90568106)
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| 研究分担者 |
石山 忠彦 山梨大学, 大学院総合研究部, 准教授 (90293448)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 脳動脈瘤 / Toll Like Receptor 4 / 炎症 / マクロファージ / Toll Like Receptor4 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、マクロファージ特異的Toll Like Receptor 4 (TLR4)が脳動脈瘤に影響するのか解明し、そのメカニズムを調べることである。
細胞特異的ノックアウトマウスおよびリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応 (RT-PCR)法などを用いて検討した。
マクロファージ特異的TLR4は脳動脈瘤破裂に影響し、またTLR4ノックアウトマウスにおいて脳血管における炎症性サイトカインの発現が抑制されていることが分かった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳動脈瘤の破裂メカニズムにマクロファージ特異的TLR4が関与している可能性が本研究より示唆された。また、TLR4ノックアウトマウスにおいて、脳血管での炎症性サイトカインの発現が抑制されていることが示唆された。以上の成果および、研究者の過去の研究より、炎症に関与するTLR4が脳動脈瘤破裂に影響を与えており、特にマクロファージ細胞表面に存在するTLR4が重要であることが示唆された。TLR4機能を抑制する薬剤などにより脳動脈瘤の破裂を予防することにつながる可能性がある。
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