| 研究課題/領域番号 |
17K11075
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
丸山 一男 三重大学, 医学系研究科, 教授 (20181828)
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| 研究分担者 |
澤田 博文 三重大学, 医学系研究科, 講師 (30362354)
張 尓泉 三重大学, 医学系研究科, 助教 (30456727)
丸山 淳子 鈴鹿医療科学大学, 医用工学部, 教授 (50263017)
三谷 義英 三重大学, 医学部附属病院, 准教授 (60273380)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 肺高血圧 / TRPV / 一酸化窒素 / ＴＲＰＶ / イオンチャネル / TRPV4 / 外科 |
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| 研究成果の概要 |
最近、TRPチャネルというCaを細胞内に入れる受容体が肺にも存在することが発見された。
本研究では、慢性低酸素暴露肺高血圧ラットでは、肺組織のTRPV4mRNA発現が亢進していた。閉塞性肺血管病変をもたらす、Sugen肺高血圧ラットの摘出肺動脈およびBMP２Rノックアウトラット＋モノクロタリン＋投与の摘出肺動脈では、TRPV4刺激薬により、肺動脈血管の収縮が亢進していることを見出した。これらの結果は、モノクロタリン肺高血圧モデルでは認められなかった。この収縮亢進に見合うTRPV4ｍRNAの増加は肺組織全体では、検出できなかった。今後は、肺血管平滑筋や内皮細胞での発現を検討する必要がある。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肺動脈肺高血圧症に治療薬は、肺高血圧患者の生存期間を延長し、生活質の向上をもたらすが、肺動脈血管の組織的変化が正常化するわけでなく、治癒を目指した治療がさらに求められている。現在、臨床使用されている治療薬は、エンドセリン受容体拮抗薬、一酸化窒素ーcyclic-GMP系を活性化する薬剤、プロスタサイクリン系の３種がある。肺高血圧でTRPV4チャネルが亢進しているとしたら、同チャネルを抑制することは、新たな治療薬の開発につながる可能性がある。
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