研究課題/領域番号 |
17K11094
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
麻酔科学
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研究機関 | 京都府立医科大学 |
研究代表者 |
前田 祥子 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90529512)
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研究分担者 |
石井 祥代 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40457958)
小川 覚 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (50636131)
中嶋 康文 関西医科大学, 医学部, 教授 (70326239)
中山 力恒 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90568198)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 高血糖 / 敗血症 / マクロファージ / 白血球 / 感染 / cell-free DNA / 糖尿病 |
研究成果の概要 |
耐糖能異常を有する病態では、白血球機能低下から感染防御能の低下に発展することが知られている。近年、小胞体ストレス とグルコースホメオスタシスの関連が示唆されるようになったことから、我々は、白血球の中でも感染制御に重要な役割を占めるマクロファージに着眼した。研究の結果、敗血症高血糖ストレス状況下では、小胞体ストレスの増強がCHOP経路を介し、マクロファージの機能障害の一因となることが明らかとなった。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
敗血症高血糖ストレス病態は集中治療および周術期に遭遇する頻度が高く、それらの病態は易感染性から手術創部感染を引き起こすことが問題である。本研究では、その易感染性メカニズムの一因が、CHOP経路を介した小胞体ストレスの誘導がトリガーとなっておこるマクロファージの機能障害の可能性があることを明らかにしたことに学術的意義があると考えている。そして、これらのメカニズムをターゲットとした治療に展開する可能性を秘めていることに社会的意義があると考えられる。
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