| 研究課題/領域番号 |
17K11148
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
井手迫 俊彦 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 客員研究員 (10642613)
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| 研究分担者 |
吉野 裕史 鹿児島大学, 医歯学域鹿児島大学病院, 助教 (90642611)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | マイクロRNA / 腎癌 / CRISPR/Cas9 / microRNA / 膀胱癌 / ゲノム編集 |
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| 研究成果の概要 |
研究成果として、正常腎と腎癌臨床検体を用いたアレイ解析から癌細胞内で十分な発現値を示す最上位のマイクロRNA-210 (miR-210)を見出した。更に、CRISPR/Cas9を用いてmiR-210をノックアウトし、miR-210の発現をほぼ100％抑制することが出来た。標的遺伝子探索ではmiR-210がTWIST1を直接制御することが明らかとなった。また、miR-1274も腎癌において高発現していることを確認し、その標的遺伝子として骨形成タンパク質受容体であるBMPR1Bを同定した。本研究により、これまでに殆ど研究が進んでいなかった癌促進型マイクロRNAの機能解析と標的遺伝子を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
進行性腎癌の多くは分子標的治療薬に治療抵抗性を獲得し、再発・転移に至る。マイクロRNAは遺伝子の発現調節に寄与することが知られており、今まで癌に関与するマイクロRNAに関して多くの報告がなされてきた。しかし、癌部で発現が亢進しているマイクロRNAに関しての報告は限定的であった。本研究により、癌促進型マイクロRNAの機能解析と標的遺伝子を示すことができ、進行性腎癌に対する新たな理解と治療戦略の可能性が提案された。
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