| 研究課題/領域番号 |
17K11160
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
小島 聡子 帝京大学, 医学部, 准教授 (10345019)
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| 研究分担者 |
関 直彦 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (50345013)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | マイクロＲＮＡ / 去勢抵抗性前立腺癌 / 抗がん剤 / ホルモン感受性 / 癌遺伝子 / 前立腺癌 / 去勢抵抗性 / 癌抑制遺伝子 / マイクロRNA / CRPC / 機能性RNA / 転移 / 浸潤 / 次世代シークエンサー / ネットワーク / 網羅的解析 |
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| 研究成果の概要 |
去勢抵抗性前立腺癌 (CRPC)において、癌の進展に関与する癌遺伝子の発現亢進は、がん抑制遺伝子の発現低下のもと生じる可能性がある。miR-455-5pは前立腺癌において発現が低下していることはこれまで報告してきた。今回は、miR-455-5pの相補的配列を含む遺伝子8個の中から、最も予後に相関するPirinに注目し、PirinがCRPCにおいて発現が亢進していること、またその発現をmiR-455-5pによって抑えることを示した。miR-455-5pは、前立腺癌の予後因子であり、Pirinの抑制がCRPC治療の可能性として考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ホルモン療法に抵抗性となった去勢抵抗性前立腺癌（CRPC）は予後が約2年から5年と予後には限りがある。前立腺癌の進展のメカニズムは色々な仮説があるが、本研究では、癌遺伝子の発現を調節するマイクロＲＮＡを同定し、その標的遺伝子を明らかにした。マイクロRNAを強発現させることで、前立腺癌の増殖や転移を抑える可能性があることから、将来的な治療への応用することができるかもしれない。
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